Фармакологические.
Молекула адеметионина, или серы-аденозил-L-метионина, присутствует в тканях и жидкостях организма, где она участвует в важных биологических процессах как донор метила в многочисленных реакциях трансметилирования и как прекурсор серных соединений (цистеин, таурин, глутатион, КоА и т.п.) в реакциях транссульфатування.
Перенос метиловой группы (трансметилирования) с адеметионина к биологическим молекулам (гормоны, нейромедиаторы, нуклеиновые кислоты, белки, фосфолипиды) - это основной путь метаболических процессов в организме.
В детском и подростковом возрасте уровень адеметионина высокий, у взрослых он существенно снижается и продолжает падать у пожилых людей.
В депрессивных лиц наблюдается дефицит адеметионина в спинномозговой жидкости.
Экспериментальные данные, полученные при исследовании животных и людей, показали, что адеметионин способен пересекать гематоэнцефалический барьер, повышая концентрацию вещества в мозге и спинномозговой жидкости.
Повышение концентрации адеметионина может влиять на процессы трансметилирования, которые играют важную роль на церебральном уровне благодаря их действия на метаболизм катехоламинергичних (допамин, норадреналин, адреналин), индоламинергичних (серотонин и мелатонин) и имидозалинових (гистамин) нейромедиаторов.
Во время лечения адеметионином повышается оборот некоторых нейромедиаторов, например, серотонина и норадреналина.
Еще одно важное фармакологическое действие адеметионина происходит на уровне нейронных мембран, где правильное метилирования фосфолипидов является очень важным для нормальной текучести мембран.
При снижении текучести мембран снижается также активность В-рецепторов, как, например, в процессе старения; экспериментальные данные показали, что в таких случаях длительное лечение адеметионином восстанавливает правильное метилирования фосфолипидов и нормальное функционирование рецепторов.
Анализ опубликованных данных и метаанализ клинических исследований показали, что адеметионин имеет значительную антидепрессивным действием у пациентов с депрессиями различных типов (эндогенные, одно- и биполярные, невротические депрессии, дистимичний нарушения).
Антидепрессивное действие проявляется в течение 5-7 дней лечения без побочных эффектов, в частности антихолинергического типа.
Препарат можно сочетать с любыми другими антидепрессантами, в частности трициклическими антидепрессантами и ингибиторами МАО.
Кроме того, диаграммы ЭЭГ-ППП (электроэнцефалограммы и связанные с событиями потенциалы) определили S-аденозилметионин (SAMe) как антидепрессант. При парентеральном применении SAMe корректирует изменения в эритроцитах у больных алкоголизмом.
Доказано, что SAMe восстанавливает нормальную функцию печени, улучшая синтез глутатиона, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина.
Опыт показывает, что SAMe играет роль в уменьшении воспаления благодаря повышению синтеза протеогликана и анальгетического действия. При полиартрите пальцев магнитно-резонансная томография показывает, что SAMe увеличивает интенсивность сигнала хряща, можно считать структурным улучшением.
Фармакокинетика.
При внутривенном введении человеку фармакокинетический профиль адеметионина имеет биэкспоненциальной характер с быстрой фазой распределения в тканях и элиминационных фазой с периодом полувыведения около 1,5 часа.
При введении препарат абсорбируется почти полностью (96%); максимальная концентрация адеметионина в плазме крови достигается через 45 минут после введения.
Адеметионин слабо связывает белки плазмы и быстро распределяется в тканях и клетках.
При пероральном применении адеметионин абсорбируется желудочно-кишечным трактом и вызывает значительное повышение концентрации вещества в плазме.
Кроме того, подтверждено, что организм использует экзогенный адеметионин через метаболические пути, характерные для эндогенных средств (трансметилирования, транссульфатування, декарбоксилирования и т.д.).